Acides gras oméga-3 – une posologie suffisante, encore et toujours une affaire de cœur

Les acides gras oméga-3 réduisent le risque de mortalité lié à un problème cardiaque

Dans une méta-analyse qui englobait 14 études portant sur 72 000 participants, on a observé une réduction significative de 8 % du risque de décéder suite à un problème cardiaque, à des posologies variables.² Soulignons d’ailleurs qu’une supplémentation à une posologie supérieure à 1 g par jour réduisait le risque d’évènement cardiaque mortel (any cardiac death) de 29 %! Et ce, pour un panel de plus de 20 000 participants.

D’autres micronutriments peuvent aussi réduire la mortalité cardiovasculaire. Apprenez-en plus dans notre article «L’administration de sélénium et de coenzyme Q10 divise par deux la mortalité cardiovasculaire à long terme chez les personnes âgées». 

Les bénéfices des oméga-3 sont encore plus visibles chez les patients présentant une lipidémie élevée

La méta-analyse citée précédemment² a également montré que les avantages d’une supplémentation en oméga-3 sont particulièrement marqués en cas de concentrations élevées de lipides sanguins (triglycérides ≥ 150 mg/dl) et de cholestérol LDL (≥ 130 mg/dl) et/ou après un infarctus du myocarde.  

Une autre méta-analyse⁶ montre elle aussi une tendance nette:

Réduction significative du risque d’évènement cardiaque chez les patients dont le taux de triglycérides est > 150 mg/dl

Réduction significative du risque d’évènement cardiaque chez les patients dont le taux de taux de LDL est > 130 mg/dl

Les acides gras oméga-3 EPA et DHA améliorent l’action des statines

Relevons aussi que l’EPA (acide eicosapentaénoïque) et le DHA (acide docosahexaénoïque) peuvent être utilisés pour améliorer l’action des statines, car les statines seules ne permettent pas toujours de réduire suffisamment les lipides sanguins.

Les études mettent en évidence cet effet de l’EPA et du DHA

Étude 1

Une étude coréenne incluant 201 patients, chez lesquels 20 mg de rosuvastatine n’ont pas apporté les résultats escomptés après 4 semaines, a évalué dans quelle mesure une simple augmentation posologique à 40 mg de rosuvastatine dans un groupe et l’association de 40 mg de rosuvastatine à 1,8 g d’EPA et 1,5 g de DHA dans l’autre groupe permettent de maîtriser les lipides sanguins.³ Le taux de triglycérides (initialement élevé) a baissé de manière significativement plus importante (−26 %) dans le groupe recevant l’association que dans celui qui ne recevait pas d’oméga-3 (−11 %). On observe la même chose pour le cholestérol non-HDL (−10 % contre −2 %).

Étude 2

Dans une autre étude qui portait sur 285 patients présentant une cardiopathie coronarienne stable sous statine, on a observé, après 30 mois, que l’administration supplémentaire de 1,9 g d’EPA et 1,5 g de DHA était surtout utile avec une statine faiblement dosée pour réduire les modifications athérosclérotiques des vaisseaux cardiaques (réduction de la formation de plaques).⁴

Retrouvez plus d’informations sur les calcifications vasculaires chez les patients sous statines dans notre article «La vitamine K2 joue-t-elle un rôle important dans la prévention des calcifications vasculaires chez les patients sous statines?».

Pourquoi l’efficacité des acides gras oméga-3 dans les maladies cardiovasculaires est-elle encore discutée?

Bien que diverses études aient montré une nette réduction de la mortalité grâce à une supplémentation en acides gras oméga-3, des recherches actuelles remettent leur intérêt en question.

Cela pourrait s’expliquer par:

• des périodes d’observation trop courtes
• des posologies trop faibles
• la bonne prise en charge médicale actuelle (utilisation rigoureuse des statines chez les patients à risque, amélioration des soins d’urgence), qui pourrait cacher les avantages des oméga-3 en termes de mortalité.

Exemple d’étude qui remet en cause l’efficacité

Cette étude regroupe les résultats de 10 grandes (au moins 500 participants) et longues (s’étalant sur au moins 1 an mais d’une durée médiane de 4,4 ans) études interventionnelles randomisées.¹

Résultats

Chez près de 78 000 sujets ayant déjà une maladie cardiovasculaire, la supplémentation en acides gras oméga-3 EPA et DHA n’a permis de réduire que de manière non significative le risque:

• de décès lié à une maladie cardiaque ou à une insuffisance cardiaque
• de survenue d’un infarctus du myocarde non fatal

Attention, ces résultats doivent être considérés avec prudence

Une seule des 10 études prises en compte concernait des doses supérieures à 2 g d’EPA+DHA, la dose que nous recommandons depuis longtemps, sur la base des données publiées, à des fins de prévention secondaire. L’étude ne répond dès lors pas à la question essentielle, à savoir «Est-ce que les acides gras EPA et DHA protègent le cœur en cas de maladie cardiovasculaire existante?», mais elle confirme qu’une supplémentation par 1 g d’EPA ou de DHA en moyenne ne suffit pas chez la majorité de ces patients. «Seule la dose fait le venin» – ou, a fortiori, «seule la dose fait le médicament»

Nos conclusions: les acides gras oméga-3 sont utiles à condition d’être suffisamment dosés

L’huile de poisson reste donc l’alliée du cœur. Mais pouvons-nous déterminer individuellement le dosage nécessaire ou pertinent d’EPA et de DHA? 

On peut envisager qu’à moyen terme, la notion de «suffisance» aura plus de poids que celle de «dosage», et nous partons du principe que l’indice oméga-3 HS ((lien vers le glossaire)) gagnera en importance. On constate en effet de plus en plus souvent que les patients qui ont suffisamment d’oméga-3 dans leurs cellules ont moins de problèmes cardiovasculaires.⁵

Le métabolisme de l’EPA et du DHA peut varier fortement d’une personne à l’autre. Pourtant, les apports recommandés en oméga-3 sont souvent très généraux – 1 g par jour pour «protéger le cœur», 2 g en cas de maladie inflammatoire, de problèmes cardiovasculaires préexistants, etc. Si l’on ignore son indice oméga-3, ces posologies ne peuvent certainement pas faire de tort.

Mais les «apports» ne correspondent pas forcément à l’«absorption»: seule une mesure précise permet de savoir où on en est.

Ce phénomène pourrait d’ailleurs aussi expliquer de nombreux résultats d’étude négatifs montrant que la supplémentation n’a pas permis d’atteindre la fourchette cible de 8 à 11 % pour cet indice. C’est ce qu’a confirmé une analyse a posteriori de plusieurs grandes études interventionnelles. Connaître son indice oméga-3 HS devrait devenir un réflexe – espérons que cette mesure fera bientôt partie des examens médicaux de routine.

Littérature

1 Aung T et al. Associations of Omega-3 Fatty Acid Supplement Use With Cardiovascular Disease Risks: Meta-analysis of 10 Trials Involving 77 917 Individuals. JAMA Cardiol. 2018 Mar 1;3(3):225-234.

2 Maki KC et al. Use of supplemental long-chain omega-3 fatty acids and risk for cardiac death: An updated meta-analysis and review of research gaps. J Clin Lipidol. 2017 Sep - Oct;11(5):1152-1160.

 3 Kim CH et al. Efficacy and Safety of Adding Omega-3 Fatty Acids in Statin-treated Patients with Residual Hypertriglyceridemia: ROMANTIC (Rosuvastatin-OMAcor iN residual hyperTrIglyCeridemia), a Randomized, Double-blind, and Placebo-controlled Trial. Clin Ther. 2018 Jan;40(1):83-94.

4 Alfaddagh A et al. The effect of eicosapentaenoic and docosahexaenoic acids on physical function, exercise, and joint replacement in patients with coronary artery disease: A secondary analysis of a randomized clinical trial. J Clin Lipidol. 2018 Mar 14. pii: S1933-2874(18)30173-9.

5 Harris WS et al. Erythrocyte long-chain omega-3 fatty acid levels are inversely associated with mortality and with incident cardiovascular disease: The Framingham Heart Study. J Clin Lipidol. 2018 Mar 2. pii: S1933-2874(18)30061-8.

6 Alexander DD et al. A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials and Prospective Cohort Studies of Eicosa pentaenoic and Docosahexaenoic Long-Chain Omega-3 Fatty Acids and Coronary Heart Disease Risk. Mayo Clin Proc. 2017 Jan;92(1):15-29.